El enigma del «fuego psicótico»
Autoría: Dra. Fernanda Menéndez Manjarrez (Psiquiatra)
¿Por qué una persona comienza a escuchar voces en el silencio o a percibir conspiraciones complejas en encuentros cotidianos? Durante décadas, la psiquiatría careció de un puente sólido entre la química cerebral y la experiencia subjetiva del paciente.
En 2003, el psiquiatra Shitij Kapur propuso una teoría que transformó la comprensión de la psicosis: la saliencia aberrante. Según este modelo, la psicosis no es simplemente un fallo del cerebro, sino un estado en el que este comienza a otorgar una importancia excesiva a estímulos que, en circunstancias normales, serían irrelevantes.
La teoría buscó explicar cómo el exceso de dopamina podía traducirse en delirios y alucinaciones. Utilizando la analogía del investigador Marc Laruelle, si la psicosis fuera un incendio forestal, la dopamina actuaría como el viento que alimenta las llamas.
De acuerdo con Kapur, estos aumentos de dopamina hacen que acontecimientos internos o externos coincidan con una sensación intensa de relevancia. Posteriormente, el cerebro intenta explicar esa experiencia construyendo delirios o interpretaciones erróneas de la realidad.
El mapa estaba equivocado: la «zona cero» y el efecto de silo
Uno de los descubrimientos más importantes de las dos últimas décadas es que la alteración principal no ocurre exactamente donde Kapur la había planteado.
Inicialmente, el modelo señalaba al núcleo accumbens (estriado ventral), tradicionalmente relacionado con el sistema de recompensa. Sin embargo, evidencia posterior, especialmente el metaanálisis de McCutcheon (2018), mostró que la principal alteración dopaminérgica se localiza en el estriado asociativo, particularmente en la cabeza del núcleo caudado.
Este cambio no solo modifica la ubicación anatómica del problema, sino también su interpretación funcional.
El estriado trabaja mediante distintos circuitos especializados:
- Circuito límbico: relacionado con la valoración emocional.
- Circuito asociativo: encargado del monitoreo de objetivos y de la integración cognitiva.
- Circuito sensoriomotor: responsable de la ejecución de acciones.
En la psicosis, estos sistemas dejan de comunicarse adecuadamente, fenómeno conocido como «siloing» o desconexión entre circuitos.
Como consecuencia, el cerebro percibe acontecimientos o genera conductas sin comprender claramente su origen, lo que favorece la construcción posterior de explicaciones delirantes.
«La liberación de dopamina no es uniforme; el foco de la disfunción es el estriado asociativo. Esta desconexión provoca que el sistema carezca de coherencia, obligando al individuo a reconstruir el sentido de sus propias experiencias de manera fragmentada».
No todo lo que brilla es «deseo»: precisión y sorpresa
Una de las revisiones más importantes de la teoría original consiste en diferenciar dos conceptos que inicialmente parecían equivalentes:
- Saliencia de incentivo: convierte un estímulo en algo deseable o motivador.
- Saliencia de atención: hace que un estímulo resulte inesperadamente importante.
Actualmente, los modelos de psiquiatría computacional sugieren que la psicosis tiene menos relación con el deseo y mucho más con la sorpresa y la incertidumbre.
En este contexto también resulta fundamental distinguir entre dos formas de actividad dopaminérgica:
- Dopamina fásica: responde a errores de predicción mediante descargas rápidas.
- Dopamina tónica: mantiene un nivel basal que regula la intensidad de las respuestas.
En la psicosis, el cerebro comienza a interpretar acontecimientos cotidianos como si fueran inesperados o extraordinarios.
El problema no consiste en que el mundo parezca más atractivo, sino en que resulta permanentemente sorprendente, generando falsas señales de novedad incluso frente a estímulos completamente normales.
El cerebro como detective desesperado: la inferencia abductiva
Ante esta alteración, el cerebro intenta encontrar una explicación para aquello que percibe.
En este proceso conviene distinguir entre los dos principales síntomas psicóticos:
Alucinaciones
Surgen cuando el procesamiento perceptivo se distorsiona y el cerebro interpreta como reales experiencias que no provienen del entorno.
Delirios
Representan un intento del cerebro por construir la mejor explicación posible para dar sentido a la intensa sensación de que «algo importante está ocurriendo». La paranoia, las ideas de persecución o la grandiosidad serían intentos de explicar racionalmente una experiencia interna profundamente alterada.
«Las experiencias psicóticas son intentos de explicar la saliencia aberrante a través de una inferencia abductiva hacia la mejor explicación disponible».
El peso de las expectativas: Bayes y la cola del estriado
Los modelos actuales de la psiquiatría computacional incorporan el concepto de ponderación de precisión (precision-weighting), derivado de las teorías de Karl Friston.
En un cerebro sano, la dopamina ayuda a regular cuánta confianza debe otorgarse a la información proveniente de los sentidos y cuánta a las creencias o expectativas previas.
En la psicosis ocurre un fenómeno conocido como prior overweighting, en el que el cerebro concede un peso excesivo a sus expectativas internas.
Un experimento realizado en modelos animales mostró que, al incrementar la dopamina específicamente en la cola del estriado, los sujetos desarrollaban falsas alarmas con un alto nivel de confianza. Durante tareas de detección auditiva, los animales respondían como si hubieran escuchado un sonido que nunca había sido presentado.
Este hallazgo respalda la idea de que el exceso de dopamina en determinados circuitos favorece que las expectativas internas predominen sobre la información sensorial real, facilitando la aparición de percepciones sin un estímulo externo.
Más allá de la dopamina: los «pesadores de precisión»
Aunque la teoría de Kapur situó a la dopamina como el elemento central de la psicosis, hoy se entiende que su función es más compleja.
Actualmente se considera que la dopamina actúa principalmente como un modulador de precisión, regulando la intensidad con la que otras señales son procesadas.
Mientras tanto, neurotransmisores como el glutamato y el GABA participan en la transmisión de las predicciones y de los errores entre lo esperado y lo que realmente ocurre. La dopamina y la serotonina ajustan la importancia que el cerebro concede a esas señales.
Esta perspectiva ayuda a explicar por qué tratamientos más recientes, como la pimavanserina, que actúa sobre receptores serotoninérgicos 5-HT2A, o algunas estrategias dirigidas al sistema colinérgico, muestran resultados prometedores. Su objetivo no consiste únicamente en reducir la dopamina, sino en restaurar el equilibrio de los sistemas que participan en la construcción de la percepción.
Hacia una psiquiatría de precisión
Dos décadas después de su publicación, la teoría de la saliencia aberrante continúa siendo uno de los pilares para comprender la psicosis.
Aunque algunos de sus planteamientos anatómicos fueron corregidos por investigaciones posteriores, su mayor aporte fue conectar los mecanismos neurobiológicos con la experiencia subjetiva de quienes viven un episodio psicótico.
Hoy sabemos que los delirios y las alucinaciones no representan fenómenos carentes de sentido, sino intentos del cerebro por interpretar una realidad alterada por cambios en los sistemas de procesamiento de la información.
La investigación actual avanza hacia una psiquiatría de precisión, capaz de comprender no solo qué neurotransmisores participan, sino también cómo interactúan los diferentes circuitos cerebrales para construir nuestra percepción del mundo.
Después de conocer estos avances surge una reflexión inevitable:
Si nuestra percepción de la realidad depende del delicado equilibrio entre las expectativas del cerebro y la información que recibe del entorno, ¿qué tan seguros podemos estar de que aquello que hoy consideramos completamente real no depende también de ese equilibrio?
Referencia
Corlett, P. R., & Fraser, K. M. (2025). 20 years of aberrant salience in psychosis: What have we learned? American Journal of Psychiatry, 182(9), 819–829. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.20240556
